近日，生命科学学院王勇教授课题组在Molecular Plant在线发表了题为“A molecular framework underlying low nitrogen-induced early leaf senescence in Arabidopsis”的研究论文，该研究揭示了APC/C-GDS1-PIF4/5模块调控低氮诱导衰老的分子机理。王勇教授为该论文通讯作者，博士后樊红梅和博士权姝璇为该论文共同第一作者。
氮素是植物生长发育所必需的最重要的大量元素之一，农业上施用氮肥对于作物的高产、稳产至关重要。但近些年来由于大量施用氮肥，而作物对氮素的利用率低，使得相当一部分氮素流失到环境中，造成严重的水体富营养化、土壤酸性化等一系列环境和生态问题。另一方面，在生产中不施肥或施肥不足，则会引起作物早衰，造成作物产量下降。所以，如何有效提高作物的氮素利用率，做到少施肥并保持高产，从而实现可持续发展是当前农业生产中的重大科学问题。
叶片衰老是叶片发育的最后阶段，自然界中多种生物和非生物胁迫会引起植物叶片衰老，如干旱、高温、高盐、病原菌侵染和营养缺乏等。低氮会引起植物早衰，加速植株的成熟进程，造成作物的产量下降。深入研究植物对低氮诱导衰老的调控机制，对于提高较低供氮条件下作物的产量和氮素利用率、推动现代农业绿色高质量发展意义重大。目前关于调控低氮诱导衰老机理的研究十分缺乏。
该研究发现，在氮充足的条件下，GDS1结合并抑制PIF4/PIF5的表达，进而延缓叶片衰老。而在低氮条件下，APC/C E3泛素连接酶复合体促进GDS1的泛素化和降解，进而解除GDS1对PIF4/PIF5的抑制作用，激活下游衰老相关基因的表达，从而导致叶片早衰（图1）。
图1 GDS1的工作模型
GDS1过表达能延迟高氮和低氮条件下叶片的衰老，提高单株产量和氮素利用率；且氮素供应越少，其增产效果越好（图2）。本研究揭示了一条植物调控低氮诱导衰老的新通路，为培育较低供氮条件下高产不早衰的作物新品种、解决低氮下早衰低产的问题提供了新思路。
图2 GDS1突变体和过表达植物的表型
该研究得到了国家自然科学基金委面上项目和青年项目以及国家重点研发计划的资助。
编 辑：万 千
审 核：贾 波
